En el año de 1348 se abría una nueva era en la historia europea y española. Una terrible epidemia de peste segaba la vida de muchos de sus hombres y mujeres al tiempo que provocaba traumáticas secuelas en el terreno económico, social, cultural e incluso psicológico que perdurarían durante décadas, incluso siglos. Fue el primero –también el más catastrófico– de una serie de brotes que, con implacable periodicidad, le seguirían. De todos han pervivido innumerables testimonios tanto escritos como iconográficos que han llegado hasta nosotros. Aunque siempre hubo esfuerzos por explicar racionalmente estos fenómenos epidémicos, lo cierto es que en una época fuertemente influida por una cultura religiosa de profundas raíces judeocristianas que planeaba sobre el Occidente europeo, el recurso a atribuir su causalidad a la fatalidad punitiva de un Dios justiciero, enojado por los continuos pecados de los hombres, fue un recurso harto frecuente.
Hasta nuestros días, la fe en el progreso de los avances médicos y sanitarios impulsada desde los tiempos de la Ilustración y propagada por el capitalismo liberal de los siglos siguientes, al margen de desterrar causalidades providencialistas de antaño, parecía habernos convencido de lo poco probable que resultaría que la humanidad tuviera que someterse una vez más a las amenazas de nuevas y gravísimas epidemias. La globalización de la economía mundial, la agilidad y masificación actual de las comunicaciones humanas por todo el planeta han derribado, sin embargo, tal argumento.
Hace ya dos décadas que emergió el llamado síndrome de inmunodeficiencia adquirida, más conocido como sida. En el año 2003 se convirtió en la primera causa de muerte de los menores de 60 años en todo el mundo –2,2 millones de muertos– y en algunos lugares del planeta, como Sierra Leona, en África, ha provocado actualmente la reducción de la esperanza de vida a tan solo 36 años, es decir, menos de la mitad de la que goza un hombre occidental. A este se ha unido recientemente el temor al SARS –siglas que en inglés definen el llamado síndrome respiratorio y agudo–, iniciado hace dos años en el sureste asiático. Y aun deberíamos recordar que de tanto en tanto la Organización Mundial de la Salud nos alerta sobre las gravísimas consecuencias que podría tener si pasara a la cadena humana la llamada “gripe del pollo”. (…)
El apocalipsis de la peste
El 24 de abril de 1348, en la víspera de la fiesta de San Marcos, Jacme d’Agramont –médico y profesor del Estudio General de Lérida– publicó una epístola dirigida a los regidores de la ciudad en la que describía la naturaleza de la terrible enfermedad que por aquel entonces comenzaba su andadura por las tierras de la península ibérica.
Casado con una mujer llamada Isabel y con quien tenía un hijo, Agramont ocupaba una de las dos cátedras de medicina de la universidad leridana desde el curso 1343-1344. La otra cátedra pertenecía a su colega inglés Walter de Wrobruge, lo cual dice mucho en favor de la internacionalidad de aquel centro a finales de la Edad Media. De hecho, el Estudio leridano mantenía estrechos vínculos con el de Montpellier, fundado en el año 1213 y, sin duda, el más reputado dentro de los límites de la cristiandad latina por sus enseñanzas médicas. Aunque no lo sabemos a ciencia cierta, es probable que Agramont, como muchos otros médicos catalanes de la época, completara su formación académica en aquella universidad del sur de Francia. (…)
La salud se había ido convirtiendo día a día en un valor social demandado por una población cada vez más amplia y que veía con malos ojos que fuese solo un patrimonio exclusivo de los círculos reales, nobiliarios o eclesiásticos.
La única facultad que tardaría en ser creada fue la de Teología. No se fundó hasta 1430, puesto que los siglos XIII y XIV fueron tiempos de incertidumbre entre los poderes religiosos y seculares. Durante ese período, los papas siempre recelaron poner bajo el gobierno de los monarcas los centros de educación eclesiástica, porque esto suponía el riesgo de que los miembros allí formados fueran débilmente leales a la autoridad de la Iglesia romana. A pesar de esta privación temporal, Lérida no solo alcanzó a ser el primer centro universitario de Cataluña, sino también el de más prestigio durante el medievo. Ello se debió, por otra parte, a que el rey le concedió el monopolio de la enseñanza superior en todos sus dominios, lo que retrasó durante algún tiempo la aparición de otras universidades en los territorios aragoneses. De hecho, la universidad de Perpiñán no se crearía hasta 1343 y la de Huesca, no antes de 1354. (…)
Al igual que otros médicos que ejercían su profesión en el Mediterráneo latino, Agramont se refirió a la peste negra como epidemia o pestilencia y mortandad de gentes. Para definir lo que entendía por pestilencia recurrió a una forma de conocimiento que Isidoro de Sevilla (570-636) había establecido en sus famosas Etymologiae, que era ampliamente aceptada en toda la Europa bajomedieval. Así, descompuso el vocablo en tres partes: pes (supuestamente ‘tempestad’ o ‘tormenta’), te (‘tiempo’) y lencia (‘claridad’, ‘luz’), para concluir que la pestilencia era el tiempo de la tempestad que venía de la claridad, es decir, de las estrellas. Este último factor nos recuerda la influencia que las creencias árabes tenían por aquel entonces en la medicina bajomedieval.
Agramont distinguía dos clases de pestilencia: la natural y la moral, a las que definió en paralelo, siguiendo una cosmovisión muy común a las tres culturas monoteístas –la judía, la cristiana y la islámica– que dominaban el Mediterráneo medieval. Todas ellas remitían siempre en última instancia a Dios –causa primera de toda plaga y de todas las demás cosas– que no la impedía para castigar de este modo los desatinos humanos, tal y como ponían de manifiesto distintos pasajes del Antiguo Testamento, como el Pentateuco o el Libro de los Reyes, expresamente mencionados por Agramont. (…)
La llegada de la muerte negra
Antes de que la peste llegara a la península ibérica en 1348, el hambre había hecho acto de presencia esporádicamente desde dos décadas antes. Mallorca la padeció al menos desde 1331. En Valencia se presentó entre 1333 y 1334, si bien el ciclo duro no comenzó antes de 1340. El año 1347 sería recordado como el de la gran fam (“la gran hambre”) en las tierras levantinas. También afectó gravemente a Cataluña. En 1333, conocido como el primer año malo, los precios de la cuartera de trigo se dispararon hasta provocar altercados populares por la escasez de su aprovisionamiento. También particularmente difíciles fueron los años 1331-1333 en Castilla “por los muchos peligros de piedra y hielo” que afectaron a las cosechas. Los malos años reaparecieron en el período 1343-1346. En la ya citada Crónica de Alfonso XI se menciona a propósito del año 1343 que “encarecieron las viandas et llegaron a grand precio”. En las Cortes de Burgos dos años más tarde se dijo que “fue muy grant mortandat en los ganados, e otro sí la simiença muy tardía por el muy gran temporal que ha fecho de muy grandes nieves e de grandes yelos”. Argumentos semejantes se recogen en un documento de la villa de Madrid del año 1347 en el que se habla de “fuertes temporales que an pasado fasta aquí”, causantes de “la gran mengua del pan e del vino e de otros frutos”. Una nueva convocatoria de las Cortes de Castilla y León, reunidas en Alcalá de Henares en el año de 1348, sirvió para poner de manifiesto que en los años pasados “por los temporales muy fuertes que ovo [...] se perdieron los frutos del pan e del vino e de las otras cosas donde avían a pagar las rentas”. Visto así, el panorama que se ofrecía en los diversos territorios peninsulares en vísperas de la visita de la peste, en lo que se refiere a la producción agrícola, no resultaba ciertamente halagüeño y los cuerpos podían, sin duda, verse resentidos por ello. Parece seguro que la peste fue más grave y sus consecuencias demográficas más duraderas en los territorios de la antigua Corona de Aragón que en Castilla. La muerte negra penetró en los estados catalanoaragoneses durante la primavera de 1348 y provocó en pocos meses una caída de la población tan brusca como la que ocurrió en el resto del Occidente europeo. El Reino de Mallorca fue el primero en padecerla. Las primeras víctimas se produjeron en Alcudia a finales de marzo de aquel año. En abril aumentó el número de contagiados, que no decrecieron hasta finales de mayo, aunque todavía en junio se dieron algunas muertes. Es probable que en toda la isla murieran unas nueve mil personas. Hasta Cataluña la peste pudo llegar por diferentes itinerarios. Aunque pudo aparecer por vía marítima desde Mallorca, parece más seguro que la principal vía de penetración del contagio en tierras catalanas fuera el itinerario con el sur de Francia. En la villa de Perpiñán, entonces territorio catalán, la enfermedad proveniente de la vecina Marsella comenzó a manifestarse con gran violencia hacia mediados de abril. Esta ciudad se encontraba infectada ya en noviembre de 1347, después de afectar a otras poblaciones del Mediodía francés como Aviñón, Narbona o Carcasona. Fue justamente al final de aquel mes cuando llegarían a Lérida las noticias alarmantes sobre sus efectos, lo que motivaría que Agramont se pusiera a redactar su tratado médico sobre la peste.
En mayo, posiblemente por mar, a través de la navegación de cabotaje, la enfermedad alcanzó a Gerona, Barcelona y Tarragona. A pesar de que se tenían noticias sobre su gravedad, todavía no era corriente que las autoridades municipales tomaran precauciones en los puertos respecto a la llegada de posibles naves infectadas, lo que sí sería habitual en contagios posteriores. Solo era cuestión de tiempo que la enfermedad se difundiera. Durante la segunda semana de mayo muchos enfermos presentaban ya claros síntomas característicos de dolores y bubones, mientras los médicos de la ciudad eran incapaces con sus conocimientos de hacer frente eficazmente a la dolencia.
Es que por aquel entonces nada se sabía de la naturaleza microbiana de la peste. No fue hasta finales del siglo XIX cuando se comenzó a tener un conocimiento científico contrastado sobre las causas biológicas que provocaban la mayoría de las enfermedades epidémicas. Las afirmaciones que el doctor francés Louis Pasteur hizo en 1879 de que las epidemias eran el resultado de la presencia en el organismo humano de microbios abrirían la puerta por aquellos años a una febril investigación para identificar los agentes patógenos responsables de estas. En el caso de la peste, fue el médico suizo Alexandre Yersin, discípulo del propio Pasteur, el que finalmente descubriría en 1894 el bacilo causante de este mal, durante las investigaciones que llevó a cabo sobre una nueva epidemia que se había declarado en la región china de Cantón.
Gracias a sus trabajos y a los de otros investigadores que le siguieron, hoy sabemos que la peste es en realidad una zoonosis, es decir, una enfermedad animal que solo accidentalmente ataca al ser humano y que permanece como un intruso dentro del ciclo elemental del mal que se desarrolla entre las ratas y las pulgas que las habitan (las conocidas científicamente como Xenopsyllas cheopis). El parásito causante es un pequeño bacilo ovoidal bautizado en honor de su primer descubridor con el nombre de Pasteurella pestis o Yersimia pestis.
La cuestión más debatida hoy entre los epidemiólogos es saber cómo se transmitió la enfermedad de la rata al hombre y de este a otros sujetos. Sabemos que las ratas han sido siempre estrechas compañeras de los hombres: han compartido sus casas, sus barcas, sus almacenes de alimentos. La infección inicial entre los humanos podía producirse por la picadura accidental de una pulga previamente infectada que hubiera sido huésped habitual de un roedor en estrecho contacto con las personas. Los bacilos se reproducían rápidamente en el estómago de la pulga hasta que lo llenaban. Cuando este se taponaba, la pulga se veía privada de poder continuar ingiriendo la sangre del roedor que la hospedaba si no expulsaba el tapón formado por los bacilos en su esófago al picar de nuevo. Durante este ciclo, la enfermedad quedaba recluida en un círculo que iba de la pulga a la rata y de esta nuevamente a su parásito.
Los problemas de la pulga se veían incrementados cuando, víctima de la enfermedad, la rata moría. La pulga, azuzada por el hambre, se veía obligada para sobrevivir a buscar un nuevo huésped que tuviera la temperatura adecuada y que podía encontrar en uno de los vecinos humanos de la rata. A través de su picadura se transmitía la infección a los humanos: los bacilos pasaban al flujo sanguíneo y se localizaban en los ganglios linfáticos. La respuesta del sistema inmunitario humano daba lugar a los conocidos bubones –hinchazones muy dolorosas del tamaño de un huevo o pomelo– que solían localizarse en ingles, axilas y cuellos, zonas próximas al vello humano y que daban nombre a la forma más corriente de infección que conocemos como bubónica. El famoso bubón solía aparecer en los días siguientes en el lugar corporal próximo donde se hubiera producido la picadura. Su progresión y su grado de letalidad dependían sobre todo de la capacidad de resistencia del individuo en cuestión y de la carga de infección que había penetrado en su organismo. Si la barrera linfática era superada y el bacilo penetraba definitivamente en la corriente sanguínea del sujeto afectado, las hemorragias internas y los vómitos, la elevada fiebre y la tos generalizada terminaban por conducirle a una crisis cardíaca y a la muerte en el plazo de una semana. Seis de cada diez contagiados por esta forma solían acabar así sus días.
Por la frecuencia con que se repitieron los contagios de peste a partir de 1348, la sintomatología fue pronto conocida y perfectamente descripta en los tratados de peste que serían editados en los siglos posteriores. En 1625, el médico barcelonés Bernat Mas decía que:
[...] las señales propias de la legítima fiebre pestilencial según todos los Doctores son muchas y muy grandes. Particularmente aturdimiento, peso y dolor grande de cabeza; sequedad, negritud y acidez de la lengua y la boca; olor fétido, malo y pudente en el aliento; sed insaciable; congoja continua del cuerpo; ascos y vómitos ordinarios; dificultad muy grande en respirar; velar continuo y desvarío; dolor de riñones; calor intolerable en las partes internas, estando las externas frescas y a la vez frías; desmayos, vista terrible y espantosa, mirando alienadamente a una parte ya otra con los ojos inflamados y sanguinolentos. Y finalmente acostumbran a aparecer las más de las veces ganglios y malas bubas, que son las señales ordinarias con las que el vulgo enjuicia la Peste y solo a estos dos accidentes llama Peste.
En los primeros días, la fiebre realizaba un ascenso brusco y continuado, situándose entre los 39 y los 40 grados centígrados. Solo había pequeñas remisiones matinales. En los casos favorables podía producirse un descenso de la temperatura entre el octavo y el onceavo día y así se iniciaba la convalecencia. Entre tanto, los bubones solían provocar grandes dolores al paciente y la fiebre producía un fuerte estado alucinógeno, el delirium del que hablan la mayoría de las fuentes documentales de la época. Era entonces cuando se prodigaban los mayores accidentes de los enfermos.
Según contaba el artesano barcelonés Miquel Parets, que nos dejó un impresionante testimonio de las consecuencias del contagio que padeció la ciudad de Barcelona en el año 1651, era tal el estado de inconsciencia y sufrimiento de los enfermos que “algunos habían que si podían llegar a la ventana de golpe se lanzaban a la calle y morían, que como con los enfermos solo había cuidándolos un hombre o una mujer, y los enloquecidos tenían tanta fuerza, no los podían parar”.
Con posterioridad a su recepción, el propio contagiado podía ser difusor de la epidemia, al menos de dos maneras. Por un lado, en el caso de que la forma bubónica se complicara con una localización pulmonar (forma neumónica), el enfermo se podía convertir en un diseminador natural de los bacilos por vía aérea a través de las gotas en suspensión que podía provocar la palabra o la tos, al igual que lo hace en la actualidad la gripe. Este modelo de infección se caracterizaba por un cuadro de fuerte bronquitis, dolor torácico, respiración irregular y superficial y broncopulmonía hemorrágica con insistente expectoración rosácea al entremezclarse con la sangre. La muerte era más rápida en estos casos. Acontecía entre el segundo y el cuarto día como causa de un edema pulmonar agudo o bien de un colapso cardiovascular. La tasa de letalidad en esta clase de infección era elevadísima: alcanzaba el 95% de los casos.
Cabía la posibilidad, por otro lado, de que las propias personas actuaran como portadoras de los propios parásitos infectados, sin que fuera necesario el concurso de los roedores. Las ratas negras –la forma más común de rata europea hasta los inicios del siglo XVIII– eran animales poco dados a los grandes desplazamientos; necesitaban de la colaboración humana en forma de un carro o de un barco para desplazarse más de un centenar de metros. Hoy, a través de estas características ecológicas, se tiene muy presente la tesis de que el bacilo pudo ser también transmitido a largas distancias y a lugares con escasa relación comercial por la pulga humana (Pulex irritans), aunque desde el punto de vista microbiológico fuera un vector menos apropiado y eficaz como portador del bacilo. De esta manera, la peste seguía con rapidez y facilidad los itinerarios de los intercambios humanos.
Tanto la forma bubónica como neumónica, las formas más corrientes de infección en la historia de los contagios de peste de los siglos pasados en España, podían manifestarse por separado o estar presentes dentro de una misma coyuntura epidémica. Los contagios solían aparecer entre el inicio de la primavera –cuando los condicionantes de temperatura y humedad eran más favorables al desarrollo de los parásitos– y su agotamiento se producía bien al iniciarse los rigores estivales, bien con una progresión decreciente de verano a otoño, que concluía con la llegada de los primeros fríos invernales. Cuando la peste adoptaba su forma neumónica podía prolongarse durante la estación más fría.
A diferencia de otras enfermedades contagiosas presentes en el pasado europeo –como sería el caso del tifus–, la posible relación directa entre un estado de desnutrición y el potencial grado de recepción de la peste no está hoy corroborada. Aunque no resulta del todo descartable, es más probable que el hambre provocara indirectamente la difusión de la peste al movilizar el comercio de granos de una región a otra y en consecuencia aumentaran las posibilidades de difusión de la peste por el traslado de los parásitos a lomos del intercambio mercantil. Las diferencias en cuanto a edad y sexo en el grado de letalidad no parecen haber sido tampoco destacables, a pesar de que los médicos de la época se inclinaban a pensar que las mujeres embarazadas y los niños de corta edad estaban más sujetos a contraer el mal por sus condicionantes humorales.
Sin embargo, existían ciertos condicionamientos sociales que, combinados con otros contagios de naturaleza epidémica diferente, aumentaban –en términos de exposición– la predisposición a que la peste pudiera ser contraída. La habitación, las condiciones sociales e higiénicas, el ambiente de vida o de trabajo eran factores que se conjugaban para remarcar una mortalidad social y profesionalmente diferenciada en tiempo de contagio. Los hogares de los más pobres, construidos con materiales diversos, privados de cierres herméticos, con pavimentos de tierras saturados de sustancias orgánicas que ofrecían óptimas condiciones de desarrollo a las larvas de las pulgas, siempre crearon un contexto muy favorable a la difusión de la peste. Por el contrario, las casas cerradas con buenos marcos, con suelos enlosados y frecuentemente fregados, como era el caso de los palacetes nobiliarios o burgueses, la dificultaban. Era esta una de las razones por las que los ricos, además de contar con la posibilidad diferenciada de poder huir de las ciudades contagiadas y retirarse a lugares más seguros mientras durase la peste, morían menos que los pobres en épocas de contagios. Esta desigualdad social ante la muerte resultaba fácilmente rastreable entre barrios de una misma ciudad. También el ambiente de trabajo era determinante: establos, huertos, depósitos de grano y hostales eran lugares frecuentes de infección. Era posible ver entre las primeras víctimas de la peste a panaderos, horneros u hostaleros.
Solían seguirles arrieros y artesanos del textil, en especial pelaires y curtidores de pieles, aunque también destacaban oficios tan dispares como notarios y escribientes –encargados de redactar las últimas voluntades de los difuntos–, o incluso los miembros del clero que acudían a dar los últimos auxilios sacramentales a los enfermos. Por el contrario, algunos transportistas y taberneros que comercializaban la venta de vinagres solían tener más suerte; el olor ácido de sus géneros siempre fue detectado por las pulgas infectadas.
☛ Título: Historia de las epidemias en España y sus colonias (1348-1919)
☛ Autor: José Luis Betrán Moya
☛ Editorial: La Esfera de los Libros
Datos sobre el autor
José Luis Betrán Moya (Barcelona, 1964) cursó estudios de licenciatura en la Facultad de Filosofía y Letras de la Universidad Autónoma de Barcelona (UAB), donde se doctoró en Historia en 1993.
Es profesor titular de Historia Moderna y miembro del Grehc (Grup de Recerca de Història Cultural) del Departamento de Historia Moderna y Contemporánea de la UAB.
Autor de diferentes libros y artículos científicos relacionados con los campos temáticos de la demografía histórica, la historia sociocultural, la historia del libro, la historia de la infancia y la historia de la cultura religiosa española de la Edad Moderna.
