Biogen Inc. y Eisai Co. se sumaron esta semana a las filas de las compañías frustradas que dedicaron años a caros tratamientos experimentales que no resultaron útiles. Ahora muchos científicos y desarrolladores de drogas se preguntan si podría ser momento de buscar otra forma de tratar la enfermedad que compromete la memoria.
El cerebro ha sido una caja negra para los investigadores en drogas, pero concentrarse en la proteína beta amiloide se consideró durante mucho tiempo la mayor esperanza para tratar la misteriosa enfermedad que afecta a millones de estadounidenses y sus familias. Para muchos, la hipótesis se convirtió en un artículo de fe, lo que llevó a gastar miles de millones de dólares en investigación y realizar pruebas clínicas con miles de pacientes.
“Ya no es ciencia”, dijo George Perry, un profesor de biología de la Universidad de Texas en San Antonio que se ha mostrado muy crítico en relación con la teoría de la beta amiloide. “Se ha transformado en una religión”.
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Biogen y Eisai interrumpirán dos pruebas en etapa avanzada destinadas a evaluar la eficacia y la seguridad de la droga, aducanumab, que ha costado a los socios más de US$830 millones en los últimos tres años. Los resultados demostraron que no era probable que la droga ayudara a los pacientes, dijeron las compañías en una declaración, y la interrupción no se relacionaba con motivos de seguridad. Las compañías dijeron que continuarían trabajando juntas en otros tratamientos contra el Alzheimer.
‘Sin excusas’
La beta amiloide es una proteína presente en el cerebro que, en el caso de las personas que padecen Alzheimer, se acumula en placas. Las compañías farmacéuticas han trabajo con la idea de que al reducir la beta amiloide con drogas podrían detener la enfermedad. Sin embargo, aún no se sabe si la proteína es la causa del Alzheimer o si es sólo una memoria neurológica de un daño ya causado.
El último fracaso, luego del de similares drogas experimentales de Merck & Co., Eli Lilly & Co. y Pfizer Inc. en pruebas en gran escala, ha llevado a los científicos a preguntar si la insistencia en apuntar a la proteína ha impedido la inversión en probar drogas contra otros posibles blancos del Alzheimer.
Cada vez que fracasa un medicamento que apunta a la amiloide, la teoría se adapta, dijo Perry. Sus impulsores sostienen que una droga que fracasó no apuntaba a la forma adecuada de la amiloide o que no se probó en pacientes en los cuales la enfermedad se encontraba en una etapa temprana.
“Nos estamos quedando sin excusas” para explicar por qué los tratamientos centrados en la beta amiloide no funcionan, dijo Zaven Khachaturian, editor de la publicación médica Alzheimer & Dementia. El campo ha pasado a estar tan concentrado en la amiloide que le cuesta cambiar, dijo, pero las compañías farmacéuticas “siguen intentándolo con la esperanza de que el camino que siguen va a generar drogas exitosas”.
Nunca se ha establecido que la causa es la amiloide, dice Murali Doraiswamy, especialista en Alzheimer del Sistema de Salud de la Universidad Duke. Agregó que el campo tiene que reagruparse. “Tenemos que volver a evaluar las pruebas existentes a la luz de la nueva información”.
