La tuberculosis acompaña a la humanidad desde hace miles de años y, pese a que hoy puede prevenirse y tratarse, continúa siendo la enfermedad infecciosa que más muertes causa en el mundo. Cada año provoca más de un millón de fallecimientos y genera más de diez millones de nuevos casos. Sin embargo, uno de sus mayores enigmas persiste: por qué los síntomas tardan tanto en aparecer tras el contagio.
Un estudio publicado en Science Advances, bajo el nombre "Autologous human iPSC–derived alveolus-on-chip..." y difundido por el portal Robotitus logró avanzar sobre ese misterio mediante un innovador “pulmón en un chip”. Se trata de un dispositivo microscópico que reproduce el funcionamiento de los alvéolos pulmonares humanos y permite observar, casi en tiempo real, qué ocurre en los primeros días posteriores a la infección.
Los alvéolos son pequeños sacos de aire donde se produce el intercambio de oxígeno y donde se da el primer contacto entre la bacteria de la tuberculosis y el sistema inmunológico. Hasta ahora, este proceso se estudiaba sobre todo en animales, principalmente ratones, que no siempre reflejan con precisión lo que sucede en el organismo humano.
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Células humanas idénticas
La principal innovación del nuevo dispositivo es que fue construido únicamente con células humanas genéticamente idénticas, todas derivadas de una misma célula madre pluripotente inducida. A partir de ellas, los investigadores generaron células epiteliales alveolares y células endoteliales que forman los vasos sanguíneos.
Este enfoque permitió recrear de manera más realista cómo funciona el pulmón de una persona concreta y cómo progresa la enfermedad en ese entorno específico.
Qué ocurre antes de que aparezcan los síntomas
Gracias a este modelo, los científicos pudieron observar por primera vez la llamada “caja negra” de la tuberculosis: el período silencioso entre la infección y la manifestación de los síntomas. Al introducir macrófagos, células clave del sistema inmune, detectaron la formación de estructuras características de la enfermedad, con núcleos de tejido muerto rodeados de células vivas.
Apenas cinco días después del contagio, las barreras celulares colapsaron, lo que mostró que el alvéolo había perdido su función normal.
El equipo también analizó cómo influyen las diferencias genéticas en la evolución de la infección. Para eso eliminaron el gen ATG14, relacionado con la limpieza celular y la defensa frente a agentes externos. Los macrófagos sin ese gen morían con mayor facilidad y absorbían más bacterias, lo que confirmó su papel central en la respuesta inmunológica.
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Hacia una medicina más personalizada
Aunque aún se necesita más investigación, los autores consideran que este tipo de dispositivos acerca la medicina personalizada al tratamiento de la tuberculosis. En el futuro podrían fabricarse pulmones en chip a partir de células de pacientes específicos para anticipar cómo responderán a infecciones o antibióticos.
De este modo, una enfermedad milenaria comienza a ser estudiada con herramientas diseñadas para observar lo invisible y comprender por qué puede avanzar durante meses sin dar señales claras.
DCQ/ML
